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胃腸 から容易に吸収され、 腸 で吸収されたエタノールは、体内ではアルコールを貯蔵する仕組みが無いので、（ 肝臓 の代謝量以内であれば）その90％以上は速やかに肝臓で 代謝 される（もちろん肝臓の代謝量を超えた分は血中エタノール濃度を上昇させる）。 エタノールを初めとしてアルコールの代謝には、大きく2つの酵素が関係している。 アルコールデヒドロゲナーゼ （アルコール脱水素酵素）と アルデヒドデヒドロゲナーゼ （アルデヒド脱水素酵素）がある。いずれの酵素も基質特異性が低く、エタノール以外のアルコールも酸化し、水素は NADP に供与され NADPH を生成する。
まず、アルコールデヒドロゲナーゼによってエタノールは アセトアルデヒド に酸化される。ついでアルデヒドデヒドロゲナーゼによって、 酢酸 に酸化される。酢酸は ATP を消費してAcetyl CoA synthetaseによりAcetyl CoAとなる。
通常Acetyl CoAは TCA回路 に供給され、oxaloacetic acidと共にCitric acidに転化され、CO 2 とH 2 Oに分解されるのである。がしかし、前述のアルコールデヒドロゲナーゼとアルデヒドデヒドロゲナーゼとが大量に生成したNADPHによって肝臓ミトコンドリアTCA回路の活性は低下する（TCAサイクル自身もNADPからNADPHを生産するのでNADPが枯渇すると回転できなくなる）。その結果、 グリセリン 合成と（NADPHを消費する） 脂肪酸 合成が亢進する。言い換えると、大量の飲酒は 中性脂肪 に転化される。
代謝の中間に発生するアセトアルデヒドは分子中に持つ アルデヒド基 が タンパク質 の側鎖などの アミノ基 と強い反応性を有するため、エタノール以上に 毒性 が高く、 頭痛 や悪心などを引き起こし、いわゆる二日酔い・悪酔い状態の原因となる。ちなみに「二日酔いに迎え酒が良い」といわれるのは、追加されたエタノールが頭部の 血管 を拡張させたり、酩酊期のアルコールが痛覚を 麻痺 させることにより緩和されているのであり、アセトアルデヒドを解毒しているわけではないので治療的な意味はない。またアセトアルデヒドは 発癌性 が疑われるとされている。
アルコール代謝を考える上では2つの 酵素 のうち2番目のアルデヒドデヒドロゲナーゼは モンゴロイド は代謝能力の弱いタイプの方を遺伝形質として持つものが多く、おおむね酒に弱い。（一方、 コーカソイド 系は強いタイプを遺伝形質に持つものが多い）。 遺伝 的にこの酵素の活性が低い人はまた、あるいは殆ど酵素誘導されていない人は酒を飲んでも、アセトアルデヒドの血中濃度が急激に上昇し、愉快になるどころか、飲んだ直後に頭痛、吐き気に襲われる。
日本人 には、同酵素の活性が低いか、欠落している人が全体の45％程度いる。また、10人に1人は体質的にまったくアルコールを受け付けない。習慣的に飲酒するようになると、酵素誘導でそれなりの量のアルデヒドデヒドロゲナーゼが生成するので「飲めば強くなる」傾向はあるが、程度の問題である。
また、恒常的な飲酒により、薬物代謝酵素CYP(P-450)が多量に誘導されると、CYP酵素がエタノールを分解するようになる。CYPにより（アセトアルデヒドを含めて）エタノールは、 水 とCO 2 に直接の分解される為、多少の量のアルコールでは全く酔わなく（むしろ酔えなく）なる。この状態になると、 麻酔 を含め殆ど全ての種類の 薬物 に関してCYPが作用する為に、薬物が非常に効きにくい体質が形成される。CYPが誘導されるころにはアルコール要求量が急速に増大し「酒に強くなったと錯覚する」、しかし飲酒量の増大に伴い生活は、いわゆる「アル中」状態となり、健康も急速に悪化する。すなわち、健全な社会生活の維持が困難になったり、極度の栄養失調、アルコール依存症あるいはアルコール性神経炎などを併発するようになる。
"アルコールは合法的な 向精神薬 である"といわれる向きもあるが、その実は非選択的な神経抑制剤である。 いわゆる 麻薬 というよりは 麻酔薬 に近い（もちろん昏睡と死の間の血中濃度が2倍程度しか開いていないので、危なすぎて麻酔薬としては使えない）。
急性期の毒性について考えると、アルコールは 中枢神経 を麻痺させる性質があるので、多量の摂取によって中枢神経が完全に麻痺すると 呼吸 や 心臓 が停止し死に至る。 睡眠薬 の飲みすぎで死亡するのと作用は同じである。ほろ酔いが血中アルコール濃度0.05〜0.1％、致死量が血中アルコール濃度0.4％以上といわれている。つまり作用量と致死量が1：4程度になる。作用量と致死量がこのように近接している"いわゆる向精神薬"はアルコールのほかに例が無く、ほんの少し飲みすぎただけで死亡する危険性をはらんでいる。
厚生労働省 の研究班が飲酒と 自殺 の関係について男性4万人を対象とした調査によると、(1)週1回以上飲酒し1日当たりの飲酒量が日本酒3合（アルコール59グラム。ビールなら大瓶3本、ウイスキーならダブル3杯）以上の男性、(2)全く飲まない男性は、ともに月に1回から3回飲酒する男性に比べて自殺の危険性が2.3倍高まるということを2006年3月1日に発表した。この発表では、過去に飲酒していたがやめたという群については、自殺の危険性が6.7倍と高い数値を示している。
また、中枢神経の麻痺により 理性 が利かなくなるので、一度飲みだすと適量でやめるという自制心が働かなくなる。飲みすぎにより、過度に暴力的になったり、場合によっては平気で 犯罪 行為を行ってしまう危険性もある。この点については多くの 依存性 薬物と同様である。
急性期の毒性は 急性アルコール中毒 の項に詳しい。
慢性期の毒性は、おもに肝臓と 神経系 （特に 脳 ）に対する障害である。アルコール性肝臓疾患（と酒しか口にしなくなることによる 栄養失調 ）により、身体の栄養状態は極端に悪くなる。栄養失調もまた神経系に障害を与える。慢性アルコール中毒は精神的依存と身体的依存の双方を示すので身体だけでなく精神あるいは環境面での ケア も必要となる。
慢性期の毒性は アルコール依存症 の項に詳しい。
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